甲状腺素

甲状腺素有DL，L，D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解；DL型为针状结晶，231～233℃分解。

甲状腺素溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。

L-甲状腺素的生理活性是外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。

甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：

1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在{粗面内质网}合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。

2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I- ，I- 经过过氧化物酶的作用而活化。

3. 活化后的I- 进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。

4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。

5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成少量三碘甲状腺原氨酸（T3）和大量四碘甲状腺原氨酸（T4），即甲状腺素。

6. T3和T4于细胞基底部释放入血。

1．产生

T4是Tg中含量最高的碘化氨基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化氨基酸，占血清蛋白结合碘的90%以上，T3的产量和外池的容量明显小于T4。

游离T4和T3分别占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清浓度比T3高50—80倍。而游离T3的活性比T4大3-5倍，RT3无活性。

2．输送和代谢

T3，T4被酶分解后进入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中与结合蛋白结合进行运输。

T3和T4的代谢由两种途径：

（1）是通过与葡萄苷酸和硫酸结合物的形式由胆汁及尿排泄，占日消耗总量的15%-20%。

（2）是经脱碘酶降解为其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代谢产物。

3．调控

甲状腺激素的分泌受下丘脑，腺垂体和血浆中甲状腺激素水平的调节，以维持血浆激素水平的动态平衡，这就是下丘脑-垂体-甲状腺轴系统。

TSH是垂体前叶分泌的一种糖蛋白，它受下丘脑的促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激而释放，血清T4，T3水平的增高则可抑制TSH的分泌，称为负反馈。

甲状腺尚有一种自主调节功能。碘化物的摄入量对甲状腺的功能起直接调节作用，故甲状腺对缺碘状态有一定程度的自身调节代偿作用。

甲状腺素有促进细胞代谢，增加氧消耗，刺激组织生长、成熟和分化的功能，并且有助于肠道中葡萄糖的吸收。

垂体前叶的促甲状腺激素能促进它的分泌。

甲状腺功能亢进时，基础代谢增加造成内分泌旺盛，会有以下生理特征：头痛、神经紧张、心跳及呼吸加速、体重减轻、失眠、手抖、多汗、怕热、疲倦、凸眼、消化不良、腹泻等问题，需要减少对甲状腺素主要物质碘的摄取量。

甲状腺功能低下时，会有以下生理特征：体重上升怕冷、疲倦、嗜睡、体重增加、水肿、精神迟钝等症状。

食物中碘为主要成分，当缺乏时会造成甲状腺合成减少，引起甲状腺肿胀，俗称“大脖子病”。东周时，中国已经有了关于甲状腺病的记载，在晋朝时，已经知道了用海藻可以治疗此病。

数学成绩不好？荷兰阿姆斯特丹自由大学儿科内分泌学家马丁·芬肯认为，“责任”可能在于妈妈。他追踪研究了1200名孩子从胎儿期到入学后的表现，发现胎儿期处于最低甲状腺素水平中的宝宝，入学后算术成绩在班中落后的几率高90%。芬肯认为，这可能源于孕妇的甲状腺素水平影响胎儿大脑发育。